{"id":29600,"date":"2026-09-11T02:58:01","date_gmt":"2026-09-11T06:58:01","guid":{"rendered":"https:\/\/www.celfull.com\/?p=29600"},"modified":"2026-09-11T02:58:02","modified_gmt":"2026-09-11T06:58:02","slug":"deterioro-cognitivo-una-proteina-cerebral-podria-ser-la-causa-y-el-nadh-podria-ayudar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.celfull.com\/es\/noticias\/deterioro-cognitivo-una-proteina-cerebral-podria-ser-la-causa-y-el-nadh-podria-ayudar.html","title":{"rendered":"Deterioro cognitivo: una prote\u00edna cerebral podr\u00eda ser la causa, y el NADH podr\u00eda ayudar"},"content":{"rendered":"\n

\u00bfAlguna vez has perdido una palabra a mitad de una frase, has entrado a una habitaci\u00f3n y olvidado por qu\u00e9, o te ha costado recordar un nombre familiar? Con el paso de los a\u00f1os, esos fallos cerebrales parecen volverse m\u00e1s frecuentes. Los cient\u00edficos han tratado de entender por qu\u00e9 ocurre el deterioro cognitivo, y un estudio publicado en Nature Aging el 19 de agosto de 2025 se\u00f1ala a un posible culpable oculto en el hipocampo: una prote\u00edna llamada cadena ligera 1 de ferritina, o FTL1. <\/strong><\/p>\n\n

Los investigadores descubrieron que los niveles de FTL1 aumentan con la edad y alteran el delicado equilibrio del hierro dentro de las neuronas, lo que a su vez da\u00f1a las sinapsis e impulsa el deterioro cognitivo. Reducir la FTL1, o complementar con NADH, fue suficiente para revertir gran parte de ese da\u00f1o en ratones. El hallazgo a\u00f1ade una nueva pieza al rompecabezas de c\u00f3mo envejece el cerebro y de c\u00f3mo el deterioro cognitivo podr\u00eda alg\u00fan d\u00eda ralentizarse. <\/strong><\/p>\n\n

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(Source: Nature Aging, 2025)<\/p>\n\n

Parte 01: un \u00abasesino de la memoria\u00bb oculto en el hipocampo<\/strong><\/p>\n\n

El hipocampo es el centro de informaci\u00f3n del cerebro para el aprendizaje y la memoria. Las neuronas transmiten se\u00f1ales de una a otra a trav\u00e9s de las sinapsis, los peque\u00f1os puentes que almacenan y recuperan lo que experimentamos. A medida que el cerebro envejece, esos puentes tienden a debilitarse, y el deterioro cognitivo se instala poco a poco. <\/strong><\/p>\n\n

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(Source: Wikipedia, 2026)<\/p>\n\n

Mediante an\u00e1lisis transcript\u00f3mico y prote\u00f3mico, el equipo de investigaci\u00f3n descubri\u00f3 que los ratones envejecidos presentaban niveles notablemente m\u00e1s altos de FTL1 dentro de las neuronas del hipocampo, y cuanto m\u00e1s alta era la FTL1, peor era el desempe\u00f1o de los ratones en tareas de navegaci\u00f3n en laberintos y reconocimiento de objetos novedosos. En otras palabras, la FTL1 y la cognici\u00f3n se mov\u00edan en direcciones opuestas, con la FTL1 siguiendo de cerca al deterioro cognitivo. <\/strong><\/p>\n\n

En condiciones normales, la FTL1 act\u00faa como una especie de administrador del hierro. Se une al hierro y lo almacena, manteniendo estable la econom\u00eda del hierro en la c\u00e9lula. En el cerebro envejecido, ese administrador parece perder el control, y las consecuencias se extienden hacia afuera. <\/strong><\/p>\n\n

Parte 02: la cascada del desequilibrio del hierro<\/strong><\/p>\n\n

Para probar qu\u00e9 hace realmente la FTL1, los investigadores obligaron a ratones j\u00f3venes a sobreexpresar FTL1 en sus neuronas del hipocampo. El resultado fue sorprendente. Los ratones j\u00f3venes con FTL1 elevada comenzaron a comportarse como ratones viejos. Se perd\u00edan en los laberintos y perd\u00edan inter\u00e9s en los objetos nuevos. Al observar m\u00e1s de cerca, el equipo vio que el exceso de FTL1 hab\u00eda desequilibrado el metabolismo del hierro de las neuronas. El hierro f\u00e9rrico (Fe3+) aument\u00f3, mientras que el hierro ferroso (Fe2+) disminuy\u00f3, alterando el estado de oxidaci\u00f3n del hierro en las c\u00e9lulas. <\/strong><\/p>\n\n

Ese cambio da\u00f1\u00f3 directamente las sinapsis. Tanto las sinapsis excitatorias como las inhibitorias disminuyeron dr\u00e1sticamente, como si alguien hubiera cortado una gran cantidad de los cables que atraviesan el centro de informaci\u00f3n. La comunicaci\u00f3n entre neuronas se ralentiz\u00f3, y el deterioro cognitivo sigui\u00f3. <\/strong><\/p>\n\n

Parte 03: reducir la FTL1 revierte el deterioro cognitivo en el cerebro envejecido<\/strong><\/p>\n\n

Si demasiada FTL1 impulsa el deterioro cognitivo, \u00bfpodr\u00eda reducirla tener el efecto contrario? El equipo utiliz\u00f3 edici\u00f3n gen\u00e9tica e interferencia de ARN para disminuir la FTL1 en los hipocampos de ratones envejecidos. El resultado pareci\u00f3 un reinicio parcial. El n\u00famero de sinapsis se recuper\u00f3, las conexiones neuronales volvieron a densificarse y, en las pruebas de comportamiento, los ratones viejos reconocieron objetos nuevos y recordaron las rutas del laberinto con la facilidad de animales mucho m\u00e1s j\u00f3venes. <\/strong><\/p>\n\n

Un an\u00e1lisis m\u00e1s profundo se\u00f1al\u00f3 al metabolismo energ\u00e9tico como una pieza clave del rompecabezas. El exceso de FTL1 suprime la funci\u00f3n mitocondrial, dejando a las neuronas con escasez de ATP, la moneda energ\u00e9tica de la c\u00e9lula. Cuando se redujo la FTL1, las mitocondrias recuperaron su producci\u00f3n, las neuronas obtuvieron la energ\u00eda que necesitaban y el deterioro cognitivo comenz\u00f3 a revertirse. Los datos sugieren que restaurar el suministro metab\u00f3lico a las neuronas envejecidas es parte de la raz\u00f3n por la que la cognici\u00f3n se recupera. <\/strong><\/p>\n\n

Parte 04: el NADH interviene para contrarrestar la FTL1<\/strong><\/p>\n\n

El mismo estudio mostr\u00f3 que el NADH, la forma reducida de la coenzima 1, puede compensar parcialmente el da\u00f1o causado por el exceso de FTL1. Cuando se administr\u00f3 NADH a ratones j\u00f3venes modificados para sobreexpresar FTL1, su estructura sin\u00e1ptica y su desempe\u00f1o cognitivo mejoraron significativamente. <\/strong><\/p>\n\n

Se cree que el NADH ayuda a trav\u00e9s de varias v\u00edas superpuestas. M\u00e1s all\u00e1 de restaurar la producci\u00f3n mitocondrial de ATP, la mol\u00e9cula favorece la s\u00edntesis de dopamina y otros neurotransmisores, act\u00faa como antioxidante y participa en la se\u00f1alizaci\u00f3n redox que afecta el flujo sangu\u00edneo. En resumen, el NADH toca varias de las mismas v\u00edas que la FTL1 altera. <\/strong><\/p>\n\n

Una l\u00ednea separada de evidencia humana a\u00f1ade contexto. Un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo reclut\u00f3 a 26 pacientes con enfermedad de Alzheimer y les administr\u00f3 10 mg de NADH oral al d\u00eda. Despu\u00e9s de seis meses, el grupo de NADH no mostr\u00f3 evidencia de deterioro cognitivo progresivo en la Escala de Clasificaci\u00f3n de Demencia de Mattis y obtuvo puntuaciones significativamente m\u00e1s altas que el grupo de placebo (p < 0,05), con los mayores avances en fluidez verbal y capacidad visoconstructiva. El ensayo no revirti\u00f3 el deterioro cognitivo establecido, y la cohorte fue peque\u00f1a, pero sigue siendo uno de los pocos ensayos controlados con placebo de NADH oral en esta poblaci\u00f3n, y no ha sido refutado por trabajos posteriores. <\/strong><\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Parte 05: elegir el NADH adecuado importa<\/strong><\/p>\n\n

Si bien la terapia g\u00e9nica dirigida a la FTL1 todav\u00eda pertenece al futuro, el NADH ya est\u00e1 disponible como suplemento diet\u00e9tico con una trayectoria de 30 a\u00f1os en los mercados europeo y estadounidense, y un creciente cuerpo de evidencia sobre su papel en el apoyo a la energ\u00eda celular y el envejecimiento saludable.<\/strong><\/p>\n\n

El problema es la estabilidad. El NADH porta alta energ\u00eda y una fuerte actividad antioxidante, lo que lo hace fr\u00e1gil. El calor, la luz, la humedad, el ox\u00edgeno y el \u00e1cido g\u00e1strico pueden inactivarlo. Los comprimidos y c\u00e1psulas comunes, a menos que est\u00e9n especialmente protegidos, pueden perder potencia en el estante o descomponerse antes de la absorci\u00f3n, dejando muy poco NADH activo disponible para el cuerpo. <\/strong><\/p>\n\n

Los investigadores han trabajado en este problema durante d\u00e9cadas. Desde George Birkmayer, a menudo descrito como el padre de la aplicaci\u00f3n del NADH, varias generaciones de cient\u00edficos han perfeccionado las t\u00e9cnicas de estabilizaci\u00f3n. Adem\u00e1s, la empresa estadounidense CELFULL (comercializada como Celfavor NADH) desarroll\u00f3 una forma de NADH en microesferas de liberaci\u00f3n sostenida dise\u00f1ada para sobrevivir al \u00e1cido estomacal y permanecer activa en el cuerpo. La tecnolog\u00eda est\u00e1 cubierta por patentes de invenci\u00f3n en Estados Unidos, Canad\u00e1, Australia, China, Jap\u00f3n, Corea del Sur y Hong Kong. <\/strong><\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

(Microesferas de Celfavor\u2122 NADH)<\/p>\n\n

Las ventajas declaradas de este formato incluyen una mejor estabilidad en almacenamiento, una mayor supervivencia a trav\u00e9s del entorno \u00e1cido del est\u00f3mago, una biodisponibilidad m\u00e1s alta y una formulaci\u00f3n m\u00e1s f\u00e1cil con otros ingredientes. Estas son afirmaciones del fabricante y no han sido verificadas de forma independiente en ensayos humanos comparativos directos. <\/strong><\/p>\n\n

Parte 06: la conclusi\u00f3n sobre el deterioro cognitivo<\/strong><\/p>\n\n

Frenar el envejecimiento cerebral no es un solo interruptor. La dieta, el movimiento, el sue\u00f1o, el estr\u00e9s, el entorno y el apoyo nutricional dirigido juegan un papel en la velocidad con la que progresa el deterioro cognitivo. A medida que los investigadores contin\u00faan trazando la biolog\u00eda del cerebro envejecido, identificar prote\u00ednas como la FTL1 y las v\u00edas metab\u00f3licas que alteran nos acerca a un futuro en el que el deterioro cognitivo no sea una parte inevitable de envejecer. El NADH estable y biodisponible es una pieza de ese panorama, junto con los h\u00e1bitos cotidianos que mantienen bien alimentadas a las neuronas. <\/strong><\/p>\n\n

\n\n

Referencias<\/strong><\/p>\n\n

Remesal, L., Sucharov-Costa, J., Wu, Y., Pratt, K. J. B., Bieri, G., Philp, A., Phan, M., Aghayev, T., White, C. W., Wheatley, E. G., Zou, B., Desousa, B. R., Couthouis, J., Jian, I. H., Xie, X. S., Lu, Y., Maynard, J. C., Burlingame, A. L., & Villeda, S. A. (2025). Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment. Nature Aging<\/em>, 5(10), 1957\u20131969. <\/strong> https:\/\/www.nature.com\/articles\/s43587-025-00940-z<\/strong><\/a><\/p>\n\n

Demarin, V., Podobnik Sarkanji, S., Storga-Tomic, D., & Kay, G. (2004). Treatment of Alzheimer’s disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: a randomized, double-blind study. Drugs Under Experimental and Clinical Research<\/em>, 30(1), 27\u201333. <\/strong> https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/15134388\/<\/strong><\/a><\/p>\n\n

Descargo de responsabilidad: Estas declaraciones no han sido evaluadas por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos (FDA). Este producto no est\u00e1 destinado a diagnosticar, tratar, curar ni prevenir ninguna enfermedad. <\/strong><\/p>\n\n

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