{"id":29737,"date":"2026-09-24T23:15:00","date_gmt":"2026-09-25T03:15:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.celfull.com\/?p=29737"},"modified":"2026-10-16T04:00:15","modified_gmt":"2026-10-16T08:00:15","slug":"premature-aging-inside-the-nad-trials-for-people-whose-clock-runs-fast","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.celfull.com\/es\/noticias\/premature-aging-inside-the-nad-trials-for-people-whose-clock-runs-fast.html","title":{"rendered":"Envejecimiento prematuro: el interior de los ensayos de NAD+ para personas cuyo reloj corre r\u00e1pido"},"content":{"rendered":"\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Las enfermedades de envejecimiento prematuro son el \u00e1mbito donde la investigaci\u00f3n sobre NAD+ ha producido hasta ahora sus resultados humanos m\u00e1s concretos. El NAD+ es la coenzima central del metabolismo energ\u00e9tico celular, y cientos de art\u00edculos describen c\u00f3mo participa en la reparaci\u00f3n del ADN, la estabilidad del genoma, el equilibrio redox, la salud mitocondrial y el mantenimiento de los tel\u00f3meros (Bohr, 2026). La mayor parte de ese trabajo se realiz\u00f3 en animales o en c\u00e9lulas. La pregunta m\u00e1s dif\u00edcil es qu\u00e9 significa para las personas, y la forma m\u00e1s aguda de plantearla es observar a pacientes cuyos cuerpos envejecen mucho m\u00e1s r\u00e1pido de lo que sugieren sus fechas de nacimiento.   <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Parte 01: La investigaci\u00f3n sobre el envejecimiento prematuro comienza con el NAD+<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Los mecanismos en s\u00ed no est\u00e1n en discusi\u00f3n. El NAD+ es un sustrato de las familias de enzimas sirtuinas y PARP, que gestionan la respuesta al estr\u00e9s, el control de la inflamaci\u00f3n y la reparaci\u00f3n del ADN, y es necesario para la cadena de transporte de electrones que produce ATP. Los modelos animales han mostrado repetidamente que aumentar la disponibilidad de NAD+ cambia la funci\u00f3n metab\u00f3lica y tisular. Traducir eso en consejos generales de antienvejecimiento ha sido dif\u00edcil, porque los adultos sanos parten de puntos de partida muy diferentes, los desenlaces se mueven lentamente y cualquier efecto es dif\u00edcil de separar del estilo de vida.   <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Los pacientes con trastornos de envejecimiento prematuro facilitan la medici\u00f3n. Su deterioro es acelerado, medible y documentado, y los s\u00edntomas aparecen lo bastante pronto como para que un ensayo pueda hacerles seguimiento en un marco de tiempo realista. Cuando algo se mueve en este grupo, la se\u00f1al es m\u00e1s f\u00e1cil de leer que en una poblaci\u00f3n sana del mismo tama\u00f1o.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Una advertencia corresponde al inicio. Los resultados de trastornos raros de envejecimiento prematuro no se transfieren a adultos sanos que buscan un suplemento de longevidad. Las poblaciones, la biolog\u00eda y los desenlaces son todos diferentes, y los ensayos descritos a continuaci\u00f3n fueron dise\u00f1ados para probar seguridad y medidas relacionadas con la enfermedad, no efectos generales de antienvejecimiento.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Parte 02: Por qu\u00e9 el NAD+ sangu\u00edneo no predice el envejecimiento prematuro<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>La afirmaci\u00f3n m\u00e1s repetida en la literatura sobre longevidad es que el NAD+ cae con la edad. Los datos medidos son m\u00e1s desiguales de lo que sugiere esa frase. Yang y sus colegas midieron el NAD+ en sangre completa de 1.518 adultos de 18 a\u00f1os o m\u00e1s. Los hombres promediaron 34,5 micromoles por litro y las mujeres 31,3. Una tendencia descendente apareci\u00f3 antes de los 50 a\u00f1os, alcanz\u00f3 significaci\u00f3n en el grupo de 40 a 49, y luego desapareci\u00f3. En los hombres, el grupo de 60 a\u00f1os o m\u00e1s fue significativamente m\u00e1s bajo que el grupo de menos de 29. En las mujeres, no apareci\u00f3 ninguna diferencia significativa entre los cinco grupos de edad (Yang et al., 2022).      <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>El mismo estudio report\u00f3 una amplia variaci\u00f3n entre personas de la misma edad, con algunos participantes muy por encima del promedio de su grupo. El tama\u00f1o de la muestra, el m\u00e9todo de medici\u00f3n y las diferencias entre tejidos son todas explicaciones plausibles para el panorama desigual. Cualquiera que sea la causa, el punto pr\u00e1ctico se mantiene: la edad es un mal predictor de qui\u00e9n tiene poco NAD+, y alguien cuyo nivel se sit\u00faa cerca del promedio de su edad tiene poco margen para una gran respuesta a la suplementaci\u00f3n.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Esa variabilidad es parte de por qu\u00e9 la investigaci\u00f3n sobre trastornos de envejecimiento prematuro se cita con tanta frecuencia. En un paciente con un defecto conocido en la reparaci\u00f3n del ADN, el agotamiento tiene un mecanismo documentado detr\u00e1s, no una tendencia estad\u00edstica, lo cual es un punto de partida mucho m\u00e1s s\u00f3lido para un ensayo cl\u00ednico. <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Parte 03: Las enfermedades raras que convierten el envejecimiento prematuro en un diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Si existiera un f\u00e1rmaco antienvejecimiento, quienes m\u00e1s lo necesitar\u00edan no ser\u00edan adultos sanos de sesenta a\u00f1os. Ser\u00edan los pacientes cuyo deterioro comienza en la infancia o la adolescencia. Cuatro afecciones forman el grupo m\u00e1s conocido.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Los cuatro trastornos de envejecimiento prematuro m\u00e1s conocidos<\/strong><\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>S\u00edndrome de Werner (WS). Causado por mutaciones del gen WRN que alteran la reparaci\u00f3n de roturas de doble cadena del ADN. Los signos aparecen en la adolescencia o m\u00e1s tarde e incluyen canas, p\u00e9rdida de masa muscular y diabetes, y muchos pacientes no llegan a vivir m\u00e1s all\u00e1 de los 60. El NAD+ es bajo y la mitofagia est\u00e1 defectuosa.   <\/strong><\/li>\n\n\n\n<li><strong>S\u00edndrome de Cockayne (CS). Causado por mutaciones de CSA o CSB que afectan la reparaci\u00f3n por escisi\u00f3n de nucle\u00f3tidos acoplada a la transcripci\u00f3n. Retraso del crecimiento, neurodegeneraci\u00f3n, sensibilidad a la luz y envejecimiento prematuro aparecen temprano en la vida.  <\/strong><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Ataxia telangiectasia (AT). Causada por mutaciones de ATM que alteran la regulaci\u00f3n de la reparaci\u00f3n de roturas de doble cadena. Ataxia cerebelosa, neurodegeneraci\u00f3n, inmunodeficiencia y rasgos de envejecimiento prematuro se desarrollan a lo largo de la infancia.  <\/strong><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Xeroderma pigmentosum (XP). Causada por mutaciones de XPA y relacionadas en la reparaci\u00f3n por escisi\u00f3n de nucle\u00f3tidos. El riesgo de c\u00e1ncer de piel es extremadamente alto, y algunos pacientes presentan neurodegeneraci\u00f3n grave.  <\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Las cuatro comparten un problema subyacente: un sistema de reparaci\u00f3n del ADN que no funciona. El da\u00f1o que las c\u00e9lulas sanas corregir\u00edan se acumula en su lugar, lo que produce disfunci\u00f3n celular progresiva y muerte celular, y la p\u00e9rdida de esas c\u00e9lulas se manifiesta como fallo de la funci\u00f3n org\u00e1nica. El inicio var\u00eda desde la infancia hasta despu\u00e9s de la pubertad. Los riesgos de enfermedad cardiovascular, cataratas, neurodegeneraci\u00f3n, infecci\u00f3n y c\u00e1ncer superan con creces los de la poblaci\u00f3n general. Para estos pacientes, incluso la luz solar tiene un costo: la radiaci\u00f3n ultravioleta da\u00f1a el ADN de las c\u00e9lulas de la piel que su maquinaria de reparaci\u00f3n no puede corregir.    <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>El resultado es una vida que es a la vez comprimida y acelerada. Para los pacientes con trastornos de envejecimiento prematuro, la carga del envejecimiento llega d\u00e9cadas antes de lo que deber\u00eda. <\/strong><\/p>\n\n<figure class=\"wp-block-image size-full is-resized\"><img decoding=\"async\" width=\"667\" height=\"667\" src=\"https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image-5.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-29733\" style=\"aspect-ratio:1;width:534px;height:auto\" title=\"\" srcset=\"https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image-5.jpg 667w, https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image-5-150x150.png 150w, https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image-5-300x300.png 300w\" sizes=\"(max-width: 667px) 100vw, 667px\" \/><\/figure>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Parte 04: C\u00f3mo el envejecimiento prematuro agota el NAD+ celular<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>El mecanismo que conecta estas afecciones con el NAD+ es espec\u00edfico, no general. El da\u00f1o persistente al ADN mantiene activo a PARP1, y PARP1 es uno de los principales consumidores de NAD+ en la c\u00e9lula. La activaci\u00f3n continua agota el pool y deja menos sustrato para SIRT1, una enzima que depende de la disponibilidad de NAD+ para llevar a cabo su papel en la regulaci\u00f3n energ\u00e9tica y el control de calidad mitocondrial. Con la actividad de SIRT1 reducida, la producci\u00f3n de energ\u00eda y la mitofagia se resienten, y la c\u00e9lula avanza hacia disfunci\u00f3n grave o muerte (Bohr, 2026).   <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Por qu\u00e9 las c\u00e9lulas del envejecimiento prematuro se quedan sin NAD+<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Esa secuencia es por qu\u00e9 la suplementaci\u00f3n con NAD+ es una hip\u00f3tesis racional en este contexto, no una afirmaci\u00f3n general de longevidad. Si el agotamiento del NAD+ es un paso en la patolog\u00eda, suministrar precursores podr\u00eda plausiblemente proteger la funci\u00f3n y la supervivencia celular en pacientes cuyo defecto no puede corregirse a nivel gen\u00e9tico. La hip\u00f3tesis se prob\u00f3 primero en organismos modelo, donde la potenciaci\u00f3n del NAD+ mejor\u00f3 la funci\u00f3n mitocondrial y redujo los marcadores de senescencia en c\u00e9lulas derivadas de estos pacientes (Bohr, 2026).  <\/strong><\/p>\n\n<figure class=\"wp-block-image size-full is-resized\"><img decoding=\"async\" width=\"693\" height=\"438\" src=\"https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image.gif\" alt=\"\" class=\"wp-image-29734\" style=\"aspect-ratio:1.582857142857143;width:554px;height:auto\" title=\"\" srcset=\"https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image.gif 693w, https:\/\/www.celfull.com\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/image-300x190.png 300w\" sizes=\"(max-width: 693px) 100vw, 693px\" \/><\/figure>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">(Comparaci\u00f3n de un paciente con s\u00edndrome de Werner a los 15 a\u00f1os (izquierda) y a los 48 (derecha). Fuente de la imagen: <a href=\"https:\/\/www.eurekalert.org\/multimedia\/1076498\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\"><strong>https:\/\/www.eurekalert.org\/multimedia\/1076498<\/strong><\/a><strong>)<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Parte 05: Ensayos con rib\u00f3sido de nicotinamida en afecciones de envejecimiento prematuro<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>El rib\u00f3sido de nicotinamida, o NR, es un precursor oral de NAD+ que eleva de forma fiable el NAD+ sangu\u00edneo en humanos. Tres ensayos lo han probado ya en dos de estas afecciones de envejecimiento prematuro. <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Rib\u00f3sido de nicotinamida en el s\u00edndrome de Werner<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>La primera prueba controlada en el s\u00edndrome de Werner fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo de 52 semanas en 9 pacientes con una edad media de 47 a\u00f1os (Shoji et al., 2025). Los participantes tomaron 1.000 mg de NR al d\u00eda o placebo durante 26 semanas, y luego cruzaron al otro brazo durante 26 semanas. El NAD+ plasm\u00e1tico aument\u00f3 alrededor de un 140 % con NR. El ensayo tambi\u00e9n report\u00f3 reducci\u00f3n de la rigidez arterial, cambios lip\u00eddicos asociados a la protecci\u00f3n cardiovascular, apoyo a la cicatrizaci\u00f3n de heridas y mejora de la funci\u00f3n renal. El grupo de Shoji tambi\u00e9n report\u00f3 7 casos de eventos adversos leves en el grupo de NR y 12 casos en el grupo de placebo, junto con elevaciones leves observadas en las enzimas hep\u00e1ticas. Los autores concluyeron que estos eventos son manejables y se alinean con la sensibilidad hep\u00e1tica com\u00fanmente observada en el propio s\u00edndrome de Werner. Los autores describieron el resultado como un apoyo para futuras investigaciones, no como un beneficio establecido, y 9 participantes es un grupo peque\u00f1o del cual generalizar.      <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Rib\u00f3sido de nicotinamida en la ataxia telangiectasia<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Un estudio abierto anterior trat\u00f3 a 24 pacientes con ataxia telangiectasia durante cuatro meses a 25 mg por kilogramo de peso corporal al d\u00eda, y luego los sigui\u00f3 durante dos meses sin tratamiento (Veenhuis et al., 2021). Las puntuaciones de ataxia mejoraron durante el tratamiento: los totales medios cayeron a 2,4 en la Escala para la Evaluaci\u00f3n y Clasificaci\u00f3n de la Ataxia y a 10,1 en la Escala Cooperativa Internacional de Clasificaci\u00f3n de la Ataxia. Los pacientes inmunodeficientes mostraron aumentos sostenidos de IgG s\u00e9rica. No se reportaron eventos adversos. Cuando se detuvo el tratamiento, la mejora se revirti\u00f3, y el estudio no tuvo brazo placebo.    <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Un estudio de brazo \u00fanico m\u00e1s largo trat\u00f3 a 10 pacientes con ataxia telangiectasia con 500 mg diarios de NR durante dos a\u00f1os (Presterud et al., 2024). El NAD+ sangu\u00edneo subi\u00f3 r\u00e1pidamente y se mantuvo por encima del valor basal. En la evaluaci\u00f3n de los 18 meses, todos menos un participante mejoraron en un panel de pruebas neuromotoras, impulsados principalmente por las subpuntuaciones de coordinaci\u00f3n y movimientos oculares, y la comparaci\u00f3n con datos hist\u00f3ricos sugiri\u00f3 una progresi\u00f3n m\u00e1s lenta de lo esperado. Este sigue siendo el ensayo de NR m\u00e1s largo realizado, mostrando que el NR es bien tolerado por la mayor\u00eda de los participantes; sin embargo, la ausencia de un grupo de control limita las conclusiones que puede extraer.   <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Le\u00eddos en conjunto, los tres ensayos apuntan en una direcci\u00f3n sin zanjar la cuesti\u00f3n. Las poblaciones eran peque\u00f1as, dos de los tres eran abiertos, y todos reclutaron a personas con una enfermedad gen\u00e9tica diagnosticada, no a adultos sanos. Apoyan la continuaci\u00f3n de la investigaci\u00f3n en trastornos de envejecimiento prematuro. No respaldan afirmaciones sobre efectos antienvejecimiento en la poblaci\u00f3n general.   <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Parte 06: Conclusi\u00f3n: el envejecimiento prematuro no es la \u00fanica historia que cuenta el NAD+<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>La evidencia se asienta ahora en tres capas. La biolog\u00eda es clara, en el sentido de que el agotamiento del NAD+ es una consecuencia documentada de la reparaci\u00f3n defectuosa del ADN: la actividad sostenida de PARP1 agota el mismo pool del que depende SIRT1 (Bohr, 2026). Los datos poblacionales son m\u00e1s desordenados, mostrando una disminuci\u00f3n que no es ni uniforme ni pronunciada y que difiere seg\u00fan el sexo (Yang et al., 2022). Los ensayos humanos a\u00fan son tempranos, peque\u00f1os y restringidos a enfermedades raras (Shoji et al., 2025; Veenhuis et al., 2021; Presterud et al., 2024).   <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Tambi\u00e9n vale la pena ser claro sobre lo que la suplementaci\u00f3n no puede hacer. No corrige un gen WRN, ATM o XPA mutado, y no reemplaza la terapia g\u00e9nica, los cuidados de apoyo ni el asesoramiento gen\u00e9tico. Para una familia que enfrenta uno de estos diagn\u00f3sticos, un suplemento no es la intervenci\u00f3n que cambia la afecci\u00f3n subyacente, y para los trastornos de envejecimiento prematuro la b\u00fasqueda de esa intervenci\u00f3n contin\u00faa.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Una nota de alcance es pertinente aqu\u00ed. Los ensayos anteriores probaron rib\u00f3sido de nicotinamida, no los formatos de NADH vendidos por ninguna marca en particular. Celfull sigue esta investigaci\u00f3n porque el metabolismo del NAD+ es el campo en el que trabaja la compa\u00f1\u00eda, y nada de lo descrito arriba debe leerse como una afirmaci\u00f3n de producto.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Nada de esto reemplaza a un cl\u00ednico. En enfermedades gen\u00e9ticas raras, las decisiones sobre suplementaci\u00f3n pertenecen al equipo tratante, y en adultos sanos el caso para el uso rutinario no est\u00e1 establecido. <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Lo que los primeros ensayos s\u00ed cambian es el marco. Progreso lento en una enfermedad que normalmente avanza r\u00e1pido no es una cura, y nunca iba a serlo. Es la primera se\u00f1al de que la pregunta apuntaba al lugar correcto.  <\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Referencias<\/strong><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Bohr V A. Promising Results With NAD Supplementation in Rare Diseases With Premature Aging and DNA Damage[J]. Aging Cell, 2026, 25(1): e70319.<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/41436848\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/41436848\/<\/a><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Shoji M, Kato H, Koshizaka M, et al. Nicotinamide Riboside Supplementation Benefits in Patients With Werner Syndrome: A Double-Blind Randomized Crossover Placebo-Controlled Trial[J]. Aging Cell, 2025, 24(8): e70093.<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/41436848\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\"> <\/a><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/40459998\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/40459998\/<\/a><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Veenhuis S J G, van Os N J H, Janssen A J W M, et al. Nicotinamide riboside improves ataxia scores and immunoglobulin levels in ataxia telangiectasia[J]. Movement Disorders, 2021, 36(12): 2951-2957.<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/34515380\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/34515380\/<\/a><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Presterud R, Deng W H, Wennerstr\u00f6m A B, et al. Long-term nicotinamide riboside use improves coordination and eye movements in ataxia telangiectasia[J]. Movement Disorders, 2024, 39(2): 360-369.<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/37899683\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/37899683\/<\/a><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Yang F, Deng X, Yu Y, et al. Association of Human Whole Blood NAD+ Contents With Aging[J]. Frontiers in Endocrinology, 2022, 13: 829658.<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/35388296\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/35388296\/<\/a><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Descargo de responsabilidad: Estas declaraciones no han sido evaluadas por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos (FDA). La informaci\u00f3n y los ingredientes descritos en este art\u00edculo son solo para fines de investigaci\u00f3n. No est\u00e1n destinados a diagnosticar, tratar, curar ni prevenir ninguna enfermedad.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Las enfermedades de envejecimiento prematuro son el \u00e1mbito donde la investigaci\u00f3n sobre NAD+ ha producido hasta ahora sus resultados humanos m\u00e1s concretos. 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